التهاب البنكرياس

المرضية ومسببات التهاب البنكرياس الحاد

الآليات الفيزيولوجية المرضية لالتهاب البنكرياس الحاد

العلاقة بين البنكرياس والجهاز الهضمي

تتشكل العلاقات الثنائية المعقدة بين الجهاز الهضمي ووظيفة البنكرياس الإفرازية. هرمونات الجهاز الهضمي مثل كوليسيستوكين وبولي ببتيد معوي فعال لها تأثير محفز (يزيد إفراز عصير البنكرياس بنسبة 4 مرات). تحفيز إفراز كيمياء الكيموترينوجين الكيميائي ، الذي ينطلق من الغشاء المخاطي للاثني عشر 12. يمنع الببتيد المعوي الوعائي إفراز أيونات البيكربونات. سوماتوستاتين ، ببتيد البنكرياس ، مضادات الإنكيفالين تمنع وظيفة إفراز البنكرياس.

تحدث اضطرابات وظيفة إفرازات البنكرياس مع الالتهابات والأورام والإصابات وانسداد القنوات البنكرياسية والتهاب المبهم وتغييرات ضامرة في المعدة والأمعاء واستئصال المعدة والاثني عشر.

بسبب عدم وجود إنزيمات البنكرياس ، يزعج امتصاص البروتينات والدهون والكربوهيدرات.

في ظل الظروف الفسيولوجية ، هناك آليات وقائية تحمي البنكرياس من الهضم الذاتي بواسطة إنزيمات مشكلة فيها:

1. يتم إنتاج البروتياز البنكرياسي في شكل أنزيمات مؤيدة ويتم تنشيطه عن طريق الأمعاء في الاثني عشر ،

2. تمنع الاتصالات المشددة للأجزاء القميّة للخلايا الحلقية منع انزيمات الجهاز الهضمي إلى الفضاء خارج الخلية ،

3. ليسوسومات الأسيني محمية بشكل موثوق من عمل إنزيمات البنكرياس عليها ،

4. تمنع الإنتاج المفرط للأنزيمات الهضمية بواسطة مثبطات إفراز البنكرياس على مبدأ التغذية المرتدة.

المسببات. JCB في 40 ٪ من الحالات يؤدي إلى تطوير التهاب البنكرياس الحاد. مع مرور حساب التفاضل والتكامل من خلال حليمة الاثني عشر كبيرة يزيد الضغط في القنوات البنكرياس. ارتداد ممكن في القنوات البنكرياس من محتويات الصفراء والاثني عشر. قبول الكحول في 30 ٪ من الحالات يسبب حدوث التهاب البنكرياس الحاد ، ل يسبب تشنج العضلة العاصرة لأودي ، مما يساهم في زيادة الضغط في القنوات البنكرياسية.

ارتفاع ضغط الدم من القناة البنكرياسية الرئيسية الناشئة لأسباب مختلفة تسبب تمزق القنوات البنكرياس وإفراز إفراز البنكرياس في حمة البنكرياس ، مع تفعيلها لاحقا. لعبت الدور الرئيسي من خلال تفعيل التربسين ، الذي ينشط proferments البنكرياس. فسفوليباز A التنشيط2 يعزز تحويل الليسيثين ، الذي هو جزء من غشاء الخلية ، إلى ليولي سسيثين ، والذي له تأثير سام للخلايا. بالإضافة إلى ذلك ، فإن التربسين يساهم في تحويل برولاستاز إلى الإيلاستاز ، كاليكريينوجين إلى كاليكريين ، يليه تكوين كينين ، ثرومبوبلاستين في الثرومبين. هذه التحولات تؤدي إلى تطور اضطرابات الأوعية الدقيقة. لعبت دورا هاما من hydrolases الليزوزومية التي تم إصدارها. نتيجة لذلك ، يحدث البنكرياس.

يتم إخراج البلازما في الفضاء خلف الصفاق (في وقت قصير يتراكم ما يصل إلى 8 لترات من السوائل). في وقت لاحق ، تتطور صدمة نقص حجم الدم ، مما يؤدي إلى تطور الفشل الكلوي الحاد. في الوقت نفسه ، يتم فقد الألبومين والشوارد (خاصة الكالسيوم). السموم التي تتراكم في الدم نتيجة نخر البنكرياس تؤدي إلى الوذمة الرئوية الخلالية وتطور الفشل التنفسي الحاد (متلازمة الضائقة التنفسية). يتم تعزيز تقدم هذه المضاعفات عن طريق الفسفوليباز وتفعيل عمليات تخثر الدم ، مما يؤدي إلى تطور متلازمة مدينة دبي للإنترنت. الوفيات تصل إلى 30 ٪ ويرجع ذلك إلى مضاعفات الجهازية (صدمة نقص حجم الدم ، الفشل الكلوي الحاد) ، وكذلك تطور التهاب الصفاق.

مسببات التهاب البنكرياس الحاد

تشمل مسببات أي مرض تحديد أسباب حدوثه وتنقسم إلى عامة وخاصة. يشتهر التهاب البنكرياس الحاد بقائمته السببية المتعددة - أمراض الجهاز البولي. يكمن هذا التنوع في حقيقة تحديد أسباب واضحة ومحددة لمظاهر الالتهاب بشكل موثوق في ما يصل إلى 80 ٪ من المرضى. ال 20 ٪ المتبقية - انتقل إلى غير محدد.

مسببات شائعة تشمل تعاطي الكحول ، وأمراض الاثني عشر والمسالك الصفراوية ، والجراحات المختلفة والإصابات والإصابات. وهذا يشمل الإفراط في تناول الطعام ، والمحتوى العالي من الأطعمة الدهنية (وغيرها من الأطعمة منخفضة المساعدة) المحملة بالعديد من التوابل والنكهات (مع مسببات التهاب حاد في التهاب البنكرياس المزمن مشابه جدا) ، والالتهابات الفيروسية (على سبيل المثال ، التهاب الكبد الفيروسي) ، وعدوى الجسم بالطفيليات ، والحساسية. على بعض الأطعمة في النظام الغذائي ، والأورام.

هناك الكثير من الأسباب الشائعة لظهور الأعراض الحادة في حالة الإصابة بمرض البنكرياس ؛ لا يمكن فحص كل منها بالتفصيل. الأسباب الإضافية تشمل الحمل ، وزرع الكلى ، والوراثة ، عامل مجهول السبب (عفوية وغير معروف) في حدوث المرض.

تصنيف المسببات الأكثر شيوعا

تنقسم أمراض التهاب البنكرياس الحاد مع تشخيص مختص للمرض من قبل أخصائي أمراض الجهاز الهضمي إلى ثلاث فئات - وهذه هي أكثر العوامل التي تضر بالأعضاء:

  • السامة ، والتي تتميز بالتأثير سلبًا على غدة المواد السامة ذات الطبيعة المختلفة (على سبيل المثال ، إدمان الكحوليات المؤكدة).
  • ميكانيكية ، تتميز بخلل في البنكرياس بسبب تأثيرات خارجية (صدمات في البطن من أصول مختلفة أو عملية جراحية).
  • Neurohumoral ، حيث يتم اختلال وظائف التمثيل الغذائي (التمثيل الغذائي). تتميز فئة المرضى المعرضين لسلوك الأكل غير الطبيعي وتؤدي إلى نمط حياة غير صحي ، مما يبطئ ويؤثر سلبًا على عمليات التمثيل الغذائي في الجسم.

كل من هذه العوامل تشمل العديد من العوامل التي تسهم في تطوير شكل حاد من أمراض الغدة. دعونا نتناول التفاصيل المشتركة.

الأسباب الشائعة لالتهاب البنكرياس الحاد

إذا أخذنا في الاعتبار الأسباب التي يمكن أن تؤدي إلى إصابة شخص ما بسرير في المستشفى مصابًا بالتهاب البنكرياس الحاد ، يتضح أن إصابات الجهاز الصفراوي خارج الكبد شائعة. سيشكل هؤلاء الأبطال حوالي 50٪ من الحالات التي تم تشخيصها بواسطة الأطباء مرض حصاة المرارة ، خلل الحركة المسالك الصفراوية ، وأمراض الاثني عشر وغيرها غالبا ما تسبب التهاب البنكرياس.

في المقام الثاني هو سبب واضح لالتهاب شديد أو الفشل التام للبنكرياس والأعضاء البشرية الأخرى - إدمان الكحول المزمن المؤكدة. وهذا يشمل استقبال البدائل الكحولية وتجاوزات الكحول. هذا الشكل من المسببات هو الأكثر شيوعا بين المرضى الذكور. في حالة تعاطي الكحول ، وارتفاع الضغط داخل الوعاء ، فإن وظيفة القناة الصفراوية تكون مضطربة وهناك أضرار سامة شديدة للبنكرياس ، وتعقدها وظيفة الكبد غير الطبيعية في مدمني الكحول.

يحتل المركز الثالث بين الأبطال إصابات من أصول مختلفة. هذا هو مجموعة متنوعة من الإصابات في البطن ، والجراحة ، بضع الحليمات وغيرها من أساليب العمل الميكانيكية على الجهاز. يعتبر التهاب ما بعد الجراحة هو الأصعب.

السكري وأمراض الكبد والصدمة والإيدز والتهاب الكبد الفيروسي (داخل حدود السنة الأولى ، والتهاب البنكرياس تطور في 14 ٪ من الناقلين) هي الأسباب الشائعة للمرض الشديد.

المسببات النادرة

بالإضافة إلى العوامل المجهولة السبب (غير المحددة والعفوية) ، تشمل مرتكبي نادرة الالتهاب من التهاب البنكرياس الحاد ما يلي:

  • الوراثة: إنه نوع عائلي ينتقل وراثيا من جيل إلى جيل.
  • نقص تروية الحوض المساريقي: يحدث عادة على خلفية تكوين جلطات الدم في الشريان المساريقي.
  • العدوى مع الاسكاريس.
  • وجود الميكوبلازما.
  • يقع البنكرياس دائرية (وجدت في 8 ٪ من سكان الكوكب).
  • التسمم بمركبات الفوسفات العضوية.
  • لدغة العقرب.

التسبب في التهاب البنكرياس الحاد

المرضية يأخذ بعين الاعتبار آليات حدوث ومجرى المرض الذي تم تشخيصه ، وكما تنقسم مسببات المرض ، بشكل عام إلى عام وخاص. تشترك عدة نظريات في التسبب في التهاب البنكرياس الحاد ؛ الفرضية الشائعة هي فرضية إنزيمية. يتميز بتنشيط الإنزيمات الشخصية للغدة تحت ظروف زيادة الحمل ، وهذا هو السبب في وجود انسداد معطل للإفراز ، ونتيجة لذلك ، تلف أنسجة الغدة ، حتى نخر.

تميل آلية المرض إلى الحدوث كرد فعل متسلسل ، عندما يسحب أحد الإجراءات (التلف) ما يلي ، مما يؤدي إلى نتيجة منتظمة: غالبًا ما يتم تشخيص الوذمة النزفية في المرحلة النهائية ، وغالبًا ما يتم تشخيص النزف في أنسجة البنكرياس. بسبب ضعف الدورة الدموية في الجهاز والتمثيل الغذائي غير السليم في الأنسجة ، وكذلك آثار الإنزيمات على الخلايا ، هناك بؤر موت الأنسجة (نخر) لحمة الغدة. تؤثر العمليات النخرية أيضًا على الأنسجة الدهنية الموجودة حول البنكرياس. التسبب في التهاب البنكرياس المزمن يحدد أيضا نظرية الانزيم كآلية رائدة.

هناك مرحلتان رئيسيتان من التسبب الحاد:

  • الأول - يحدث خلال فترة زمنية قصيرة. يبدأ رد الفعل النظامي ، والطبيعة المطهرة هي سمة من سمات التهاب الغدة.
  • الثاني - يتطور في الأسبوع الثاني أو الثالث من مرض البنكرياس ، بينما تحدث العدوى في مناطق الأنسجة الميتة (نخر) الغدة.

تتميز مسببات التهاب البنكرياس الحاد وأمراضه بقائمة من أسباب هذا المرض من أصول مختلفة ، وهي عملية التهابية حادة ، والتي في بعض الحالات مماثلة لالتهاب البنكرياس المزمن.

pathomorphogenesis

إن أساس التشكل المرضي لالتهاب البنكرياس الحاد هو دائمًا تغيير ثابت و / أو متزامن في عمليات الالتهاب ، التنخر ، النخر والعدوى في مناطق تشريحية مختلفة. غالبًا ما يتم ملاحظة المتغيرات مجتمعة من آفة أجزاء معينة من البنكرياس و / أو النسيج خلف الصفاق مع تورط النخاع: من الوذمة الخلالية أو بؤر المكورات الدقيقة من تنكس دهني في البنكرياس (مع مرض خفيف) إلى مناطق مسجلة بصريًا من نخر البنكرياس و / أو النزف مع نزيف الباطن ، الحوض ، الحوض الصغير) من الفضاء والأعضاء من تجويف البطن.

أساسي للتفسير الصحيح للتغيرات في نخر البنكرياس. اعتمادا على اتساع العملية الميتة في البنكرياس والفضاء خلف الصفاق ، هناك انتشار و محدود أشكال نخر البنكرياس.

في نخر البنكرياس المشترك هناك نخر لأكثر من قسم واحد من البنكرياس ، مع تورط إلزامي من الألياف parapancreatic وغيرها من المناطق من خلف الصفاق (periobodobochnaya ، perinenal ، الحوض الصغير) الفضاء في العملية المرضية.
في نخر البنكرياس المحدود في البنكرياس ، يتم اكتشاف بؤر صغيرة (تصل إلى 1 سم) و / أو كبيرة (> 1 سم) من نخر مع تدمير داخل منطقة البنكرياس واحد والمنطقة المقابلة من الألياف parapancreatic. على عكس الشكل الشائع للنخر البنكرياسي ، عادة ما يقتصر التدمير الناخر والالتهاب فوق البؤري على المنطقة غير المتجانسة.

اعتمادًا على الطيف السائد من إنزيمات إفراز الأسينار ، يصاب البنكرياس بالتحلل البروتيني (نخر النزف) وانحلال الدهون (النخر الدهني) في البنكرياس والأنسجة الدهنية في الفضاء خلف الصفاق. التطور المتزامن لهذه الأنواع من العملية الناخرية (تنخر البنكرياس المختلط) هو خاصية مميزة.

النزفية نخر البنكرياس المكون له المظاهر الأكثر لفتا للنظر. في البنكرياس والأنسجة المحيطة به ، توجد مساحات شاسعة من النزيف ، والنقع النزفي ، ومناطق نخر سوداء و / أو رمادية. يحتوي تجويف البطن على كمية كبيرة من الانصباب النزفي مع نشاط عال من الإنزيمات والمواد السامة.

إلى دهن يتميز عنصر من نخر البنكرياس بزيادة في حجم البنكرياس على خلفية الوذمة الحادة ، واختفاء بنية مفصص للعضو ، ومناطق متعددة من تنكس دهني دهني ونزيف في البنكرياس والنسيج خلف الصفاق ، المساريقي ، على الورم الكبير والأقل في الأنسجة تحت الجلد. في تجويف البطن يمكن العثور على إفرازات مصلية شفافة.

فيما يتعلق بالتهاب البنكرياس الناخر ، فإن أكثر الخصائص تماثلاً ومتسقة هو التحول المتغير والمتغير في نخر الباثولوجيا ونخر البنكرياس والنسيج خلف الصفاق.

في مرحلة ما قبل العدوى من المرض ، قد تحدث مضاعفات ما بعد النخرية. حول مناطق نخر العقيمة ، المترجمة في البنكرياس و / أو في أي جزء من النسيج خلف الصفاق ، يتم تشكيل تسلل ، الذي ينطوي على بنية الأعضاء المجاورة (المعدة ، والاثني عشر ، epiploon ، الطحال ، والكبد) ، المساريق من الأمعاء الغليظة والصغيرة. في منطقة البنكرياس يظهر تسلل parapancreaticوينتشر تسلل الالتهاب حول الأنسجة حول مراكز النخر والنخر في المناطق المحيطة بالحنجرة والأجزاء المحيطة بالأنف والأنسجة الحوضية التي تتوافق مع الصورة. نغم (عقيم) البلغم المساحات الخلوية المقابلة.

لا يتم إذابة المكون الدهني للنخر تحت ظروف معقمة ولا يمثل مصدرًا للتسمم الحاد ، ولكن في وقت لاحق (بعد 3-4 أسابيع من المرض) يتم عزله بسهولة ، مما يؤدي إلى تكوين كيس كاذب. بدءًا من الأسبوع الثاني للمرض ، يصاحب التحول الإضافي للنخر الدهني تشكيل خراجات صغيرة تحتوي على كتلة تشبه المخلفات.

على النقيض من المكون الدهني للنخر ، فإن العنصر النزفي الذي يتدفق بنقع الأنسجة النزفية خلف الصفاق يتميز بظواهر ذوبان سريعة مع تطور ما يسمى البلغم التنكسي يليه تنحية واسعة النطاق (واسعة النطاق) وتشكيل كيسة كاذبة.

ما هو التهاب البنكرياس؟

التهاب البنكرياس في التهاب البنكرياس معقم بطبيعته ، وبعبارة أخرى - لا يرتبط بإدخال العدوى. يتم سرد المتغيرات الأكثر شيوعًا في التصنيف الإحصائي الدولي.

يأخذ رمز التصنيف الدولي للأمراض في الاعتبار الأشكال والأسباب المختلفة للأمراض:

  1. 85 - يشمل العمليات الحادة مع نخر ، وتشكيل الخراج ، والانتكاسات ، مسار تحت الحاد من المرض ، ونوع من صديدي ونزيف من الآفة.
  2. K 86.0 - يشدد على الأصل الكحولي لالتهاب البنكرياس.
  3. K 86.1 - التهاب مزمن دون توضيح إضافي.

ربط تاريخ دراسة آلية المرض (يُسمى المرضية في الطب) في البداية بابتلاع الطعام الذي يحتوي على كميات كبيرة من الدهون الحيوانية والكحول.نتيجة الجمع بين هذه العوامل هي:

  • زيادة حادة في وظيفة إفراز الغدد البنكرياس ،
  • تورم البطانة الداخلية للاثني عشر عند فم القناة البنكرياسية الرئيسية ، مما يجعل من الصعب استنتاج السر ،
  • زيادة الضغط والركود في القنوات الصغيرة من الجسم.

في عام 1901 ، ظهرت نظرية "القناة المشتركة" أوبي. وأوضحت هزيمة البنكرياس إمكانية رمي الصفراء في قنوات البنكرياس. تشريحيا ، يخرجون معا من خلال الحلمة من Vateri في الاثني عشر. تم تأكيد التواصل مع نظام (الصفراوي) في حوالي 80 ٪ من المرضى.

في المستقبل ، ترتبط الأسباب بـ:

  • تشوهات الغدة (تضييق القنوات) ،
  • ضغط من الأجهزة المجاورة
  • انتهاك التعصيب المحلي.

معظم أطباء الجهاز الهضمي كأساس للآفات البنكرياس في التهاب البنكرياس ينظرون في الآثار السلبية للأنزيمات الخاصة بهم ، وإطلاقها في مجرى الدم وتسمم الكائن الحي بأكمله.

مع مرور فترة طويلة من المرض ، ونضوب القدرة الاحتياطية للبنكرياس ، يتم إرفاق سماكة عصير البنكرياس بسبب فقدان رواسب البروتين.

أنواع التهاب البنكرياس

يميز الأطباء بين التهاب البنكرياس الحاد والمزمن. تصنيف واحد لهذا المرض غير موجود. الاختيار الأكثر شعبية من الأنواع التالية من العملية الالتهابية الحادة في البنكرياس.

الوذمة أو الخلالية ، التي تتميز بالوذمة ، وهي زيادة في فصوص الجسم مع الحفاظ على الهيكل. بؤر صغيرة واحدة من نخر وظهور السائل في تجويف البطن ممكنة.

مدمرة أو نخرية - شكل حاد من الالتهابات مع تطور نخر ، ابتداء من الطبقات السطحية للجهاز. هناك نوعان.

على خلفية التهاب معقم. هناك:

  • بطبيعتها - الدهون والنزف والمختلطة ،
  • اعتمادا على انتشار - صغيرة ، كبيرة التنسيق ، المجموع الفرعي ،
  • حسب الموقع - في الرأس والذيل ، مع انتشار منتشر في الغدة بأكملها.

المصابة - وصول العدوى ، دموي أو عن طريق القنوات الصفراوية.

من بين حالات التهاب البنكرياس المزمن:

  • الظواهر الإلتهابية والضمورية الأولية ظهرت في البداية في البنكرياس ،
  • كان التهاب البنكرياس الثانوي نتيجة لأمراض أخرى (أمراض الحصاة ، التهاب المعدة والأمعاء ، داء السكري).

التهاب البنكرياس الخلالي

يختلف بسرعة وسهولة بالطبع. تورم الغدة يختفي في 4-7 أيام. بعد أسبوعين ، تتم استعادة الهياكل التالفة للعضو بالكامل.

في الدورة السريرية لا توجد صدمة ، ومتلازمة الألم معتدلة ، ويتوقف القيء بسرعة. درجة حرارة المريض طبيعية. لا توجد تغييرات على جزء من الأعضاء الأخرى (نادراً ما تحدث ذات الجنب ، انخماص في أنسجة الرئة).

مؤشرات المختبر: زيادة عدد الكريات البيضاء في الدم معتدلة ، و ESR في اليوم الأول أمر طبيعي ، وزيادة الإنزيمات في مصل الدم بشكل طفيف (بعد 3 أيام ، تطبيعها). لم يتم الكشف عن اضطرابات التمثيل الغذائي والماء والكهارل التوازن. يتم تأكيد التشخيص بواسطة الموجات فوق الصوتية والتصوير المقطعي.

التهاب البنكرياس الناخر

ومن الواضح أن مظهر من مظاهر متلازمة الألم. تعتبر حالة المريض شديدة. منزعجة من القيء المتكرر ، وضعف شديد. درجة الحرارة في حدود 37-38 درجة مئوية. الشحوب ، زرقة الشفتين ، اصفرار الجلد والصلبة تولي اهتماما. ممكن صدمة سامة البنكرياس ، وزيادة في الفشل الكلوي والقلب والكبد. في حالات نادرة ، الذهان.

جس البطن في الأجزاء العليا مؤلم ، تورم في أسفل الظهر والبطن. توترت عضلات جدار البطن.

تستمر الصورة السريرية الشديدة لمدة شهر ، وتستمر التغيرات في البنكرياس لمدة تزيد عن ستة أسابيع.

في المعلمات المختبرية ، زيادة عدد الكريات البيضاء واللمفاوة زيادة حادة. حول تلف الكلى يقول البروتين وخلايا الدم الحمراء في البول. يزداد ESR من اليوم الثالث في وقت واحد مع البروتين سي التفاعلي ، مستوى التربسين ، الليباز ، البيليروبين.

مؤشرات تغيير التمثيل الغذائي: تتناقص كمية البروتين في الدم (الألبومين) ، وتزيد اختبارات الإنزيم (الترانساميناسات ، الفوسفاتيز القلوية ، ألدولاز ، ديهيدروجينيز اللاكتات).

على تخطيط القلب - علامات ضمور عضلة القلب ، ذات الجنب التصريف الرئوي ، انخماص ، التهاب رئوي ، وذمة. هناك آفة في الأعضاء المجاورة (التهاب المعدة والأمعاء التفاعلي ، القرحة ، التآكل). التهاب التامور ممكن ، نزيف داخلي.

يتم تأكيد تنخر البنكرياس عن طريق تنظير البطن ، بصريا أثناء الجراحة وفحص تجويف البطن.

نزيف البنكرياس

يتم التشخيص على أساس الكشف أثناء الفحص بالمنظار للبنكرياس المنقوع في الدم. المريض لديه أعراض التهاب الصفاق شديد. إفرازات في تجويف البطن البني.

عند نخر الحديد الدهني المضغوط ، توجد تغييرات نخرية على جميع الأعضاء التي تحتوي على الأنسجة الدهنية.

التهاب البنكرياس الناخر التسلسلي

يتم تشخيص مجموعة متنوعة من الالتهابات الحادة إذا لم تظهر أي علامات للعدوى والتقيح ، على خلفية التغييرات الميتة.

المظاهر السريرية تبدأ في 5-7 أيام. لم يعد المرضى قلقين بشأن الألم ، ولكن الغثيان المؤلم والضعف الشديد وفقدان الشهية. في منطقة شرسوفي ، من الممكن في بعض الأحيان ملامسة تسلل مؤلم.

درجة الحرارة منخفضة ، زيادة عدد الكريات البيضاء واضحة ، العدلات ، زيادة ESR. مستويات مرتفعة بشكل ملحوظ من الفيبرينوجين. فهو يساعد في تشخيص الفحص بالأشعة من المعدة ، الاثني عشر ، تنظير ليفي ، الموجات فوق الصوتية.

التهاب البنكرياس بيو نخرية

يتطور في اتصال مع ذوبان وعزل النسيج البنكرياسي الناخر وإضافة عدوى قيحية. الأعراض الرئيسية هي شدة حالة المريض: قشعريرة مع ارتفاع في درجة الحرارة وضعف شديد وفقر الدم والغثيان والقيء ، وعدم القدرة على الحركة بشكل مستقل بسبب الضعف.

قد تظهر الحالة بعد أسبوع من بداية المرض أو بعد شهر من العلاج. حددت معمل علامات الالتهاب ونقص البروتين وفقر الدم مع انخفاض في الهيموغلوبين وخلايا الدم الحمراء والحديد في الدم ، وانخفاض البوتاسيوم والكالسيوم.

المحلية - انتفاخ البطن ، والانتفاخ في أسفل الظهر ، وجس مؤلم في منطقة شرسوفي. التمعج من الأمعاء البطيئة. عندما يكتشف تنظير ليفي تآكل ، نزف ، قرحة ، تورم الغشاء المخاطي على السطح الخلفي للمعدة. مع تنظير القولون ، يمكنك رؤية آفات صديدي نخرية في الأمعاء الغليظة.

في التهاب البنكرياس المزمن البديل:

  • التفاقم - يتم تنشيط العمليات الالتهابية ، وظائف البنكرياس ضعيفة للغاية ،
  • مغفرة - بمساعدة العلاج ، من الممكن إزالة الظواهر الحادة ، لا تظهر الأعراض إلا عند كسر النظام الغذائي ، بعد جهد بدني.

وفقًا للسمات السريرية والأعراض السائدة لدى المرضى المزمنين ، هناك:

  • شكل كامن (بدون أعراض) ،
  • آلام - آلام الليل ، الصباح ، الانتيابية ، القوباء المنطقية ، موضعية في الجزء العلوي من البطن ،
  • الزائفة الورمية - علامات خلل في المعدة والاثني عشر ، ركود الصفراء ،
  • عسر الهضم - الغثيان والقيء المستمر ، والإسهال ، وزيادة الغاز ، في الحالات الشديدة ، شلل جزئي في الأمعاء ،
  • متعدد الأعراض (بما في ذلك التهاب البنكرياس المتكرر) - ​​مختلطة.

شدة التهاب البنكرياس

يتسم مسار التهاب البنكرياس المزمن بشدته ، كما يتم عرضه على أنه مراحل متتالية من الالتهابات:

  • خفيف (المرحلة الأولى) - التفاقم النادر ، عدم وجود متلازمة الألم الواضح ،
  • شدة معتدلة (المرحلة الثانية) - تتكرر التفاقم 3-4 مرات في السنة ، يفقد المريض الوزن ، تفرز كتلة الدهون غير المهضومة في البراز ، داء السكري ممكن ،
  • شديدة (المرحلة الثالثة ، دنف أو محطة) - التفاقم لفترات طويلة ومتكررة ، وفقدان الوزن ، وتضييق الاثني عشر بسبب ضغط رأس البنكرياس والسكري.

المؤشرات المخبرية الرئيسية لشدة تلف وظيفة البنكرياس هي مستوى الإنزيمات المحددة. هناك زيادة كبيرة في الأميليز (المشاركة في تحلل الكربوهيدرات) ، الليباز (عمليات الدهون) ، التربسين والإيلاستاز (تعمل على روابط الأحماض الأمينية في مركبات البروتين).

ويعد تحليل وجود مثبطات التربسين أمرًا مهمًا ، كما يشير إلى تشخيص المرض: فكلما كان المؤشر أصغر ، كلما كانت النتيجة أسوأ.

ويتم التقييم على أساس الأعراض السريرية ، واختلال وظيفي في الغدة ، وإشراك الأجهزة والأنظمة الأخرى في العملية المرضية.

نتائج التهاب البنكرياس المزمن يمكن أن تكون:

  • قصور نشاط الغدد الصماء والغدد الصماء ، داء السكري الشديد المقاوم للأنسولين ، اضطرابات التمثيل الغذائي التي لا رجعة فيها ،
  • تنكس السرطان يتطور في 4 ٪ من المرضى.

تتطلب المعايير الحديثة لإدارة المرضى الذين يعانون من التهاب البنكرياس الحاد المشتبه به إجراء تقييم لحالته في غضون يومين بعد دخول المستشفى. بناءً على الاستنتاج ، يتم اختيار تكتيك موضوعي ويتم افتراض نتيجة المرض.

في المرحلة الأولى ، يتم إجراء التشخيص السريري ، ويتم تحديد شكل المرض. لقد وجد العلماء أن التشخيص ، الذي يعتمد فقط على البيانات السريرية ، لديه احتمال بنسبة 50 ٪.

تتكون المرحلة الثانية من مؤشرات مختبر موضوعية لحالة المريض ، وهي عمل الأعضاء الداخلية. في الوقت نفسه ، تزداد دقة التنبؤ بالمضاعفات والنتائج إلى 70-80 ٪.

المرحلة الأخيرة هي ملء مقياس 9 علامات ، بما في ذلك العمر والتغيرات الحالية. يعتبر التهديف التقييم الأكثر موضوعية.

وفقا لمختلف التعديلات:

  • أقل من 3 نقاط يعني دورة خفيفة ، والتنبؤ بالوفيات في مثل هذه الحالات هو أقل من 5 ٪ ،
  • النتيجة من 3 إلى 5 نقاط - يتوافق مع حالة الشدة المعتدلة ، ومن المتوقع أن تكون الوفاة 15-20 ٪ ،
  • 6-11 نقطة - هذا هو بالطبع صعبة للغاية ، والوفيات تصل إلى 50 ٪.

ملامح المرض

يبدأ البنكرياس في التغير من سن 45. في 55 عامًا ، هناك بالفعل انتهاكات تؤثر على مسار التهاب البنكرياس. في المرضى المسنين ، يتطور المرض على خلفية ضمور خلايا عمل الحمة الناتجة عن تصلب الشرايين الوعائي وسوء التغذية في الأنسجة الغدية.

في الحمة تتشكل الخراجات. يتم تقليل وظيفة إفرازية. غالبا ما يصبح المرض آفة ثانوية نتيجة حصى في المرارة ، والاستخدام المطول للأدوية ، وعدم اتباع نظام غذائي ، وإدمان الكحول.

يحدث التهاب البنكرياس الحاد لدى كبار السن على شكل نخر نزفي. القيء والتسمم أكثر وضوحا مما كان عليه في المرضى الشباب. عادة ما يكون هناك اليرقان ، انخفاض في ضغط الدم ، عدم انتظام ضربات القلب ، انخفاض درجة الحرارة ، ضيق في التنفس.

تفاقم العملية المزمنة يثير أمراض الأمعاء ، والمرارة ، وضمور المعدة.

مراحل التهاب البنكرياس

في التهاب حاد في الغدة ، والعملية المحلية لديها تطور المرحلة. يتم تمثيل علم الأمراض الأولي من خلال المرحلة المصلية. يتحول التقدم إلى وذمة نزفية ، ثم إلى نخر متني و دهني. تتمثل درجة الضرر القصوى في ذوبان وعزل المناطق الميتة لحمة البنكرياس والمناطق في النسيج خلف الصفاق.

مراحل الالتهاب تشكل مرحلة من العملية المدمرة المرضية.

خميرة

يتدفق أول 5 أيام. نخر (موت الخلية) والآفات من وفرة مختلفة تتشكل في الغدة. يتجلى إطلاق الإنزيمات في الدورة الدموية العامة من خلال علامات التسمم. يعاني بعض المرضى في هذه المرحلة بالفعل من فشل داخلي في الأعضاء (عضو متعدد) ، صدمة سامة

عادة ما يتشكل نخر البنكرياس في غضون 36-72 ساعة. في 95٪ من الحالات ، يكون التهاب البنكرياس خفيفًا. إما أن مناطق النخر لا تتشكل أو تقتصر على تركيز يصل قطره إلى 10 ملم. حمة يسود.

في 5 ٪ من المرضى يتم تشكيل نخر البنكرياس كبير التنسيق. وفقا لذلك ، يتجلى ذلك من تسمم الدم الحاد ، والأضرار التي لحقت الأعضاء الداخلية. النتيجة القاتلة تصل إلى 50-60 ٪.

مرحلة الحبس

يبدأ الذوبان والعزل من الأسبوع الثالث ويمكن أن يستمر من 5 إلى 6 أشهر. في تجاويف البنكرياس الكيسية ، يتم تشكيل ممرات ضارية.

تتم العملية بطريقتين:

  • العقيم - نخر البنكرياس معقم ، لا عدوى ،
  • الصرف الصحي - وصول العدوى يسهم في مضاعفات صديدي من تشكيل الخراج إلى تعفن الدم.

مرحلة من نتائج المرض

تستمر فترة النتائج ستة أشهر أو أكثر. ولعل التطور التدريجي العكسي للاضطرابات ، إذا بدأ العلاج في الوقت المناسب. في حالة عدم وجود رعاية طبية ، تتشكل مضاعفات خطيرة:

  • تسلل المحيطة بالبنكرياس ،
  • تشكيل الخراج،
  • التهاب الصفاق الأنزيمي (معقم أو بكتيري) ،
  • البلغم في الأنسجة خلف الصفاق ،
  • نزيف من جدار الأوعية الدموية التالفة ،
  • اليرقان الانسدادي
  • تشكيل كيس كاذب في البنكرياس (معقم أو مصاب) ،
  • تشكيل مقاطع ضارية الداخلية والخارجية.

طرق علاج الأمراض حسب المرحلة (لفترة وجيزة)

التشخيص الأكثر ملاءمة هو إذا تلقى المريض العلاج في المرحلة الأولية (الأنزيمية) من التهاب البنكرياس في المستشفى.

مطلوب تأثير معقد على البنكرياس:

  • في منطقة epigastria وضع زجاجة ماء ساخن مع الجليد ،
  • لمدة 2-3 أيام من أجل زيادة الإفرازات إلى الحد الأقصى ، يحظر التغذية ، ويتم إجراء شفط لمحتويات الاثني عشر والمعدة باستخدام مسبار رفيع ، ثم يتم وصف النظام الغذائي وفقًا للجدول 5 ص ،
  • لإزالة التسمم ، يتم إدخال المحاليل الوريدية من Hemodez ، Polyglucin ، من أجل منع الحماض - بيكربونات الصوديوم ،
  • من أجل منع إنتاج إنزيماتها الخاصة ، يتم عرض أدوية قوية مثل كريون (يشرع البنكرياس في مرحلة الانتعاش ، مع مغفرة العملية المزمنة ، حيث أن تكوينها غير كافٍ للمرحلة الحادة من الالتهاب) ،
  • ينصح مدرات البول لتخفيف تورم الغدة ،
  • يتم تخفيف الآلام عن طريق مضادات التشنج ، والمسكنات المخدرة ، والحصار المفروض.

من الضروري علاج مرحلة رد الفعل:

  • استمرار قمع تخليق الانزيمات ،
  • تستخدم شفط الدم والليمفاوية ، وتصريف وغسل تجويف البطن باستخدام منظار البطن لمكافحة التسمم ،
  • المضادات الحيوية لمنع دخول وانتشار العدوى
  • الأدوية التي تحسن تدفق الدم في السرير الشعري ، وتطبيع التخثر ،
  • تعويض من فقدان المنحل بالكهرباء وتأثير سلبي على عضلة القلب ، واضطرابات الدورة الدموية.

يشمل العلاج الممرض:

  • إزالة تجويع الأكسجين في الجسم
  • تطبيع عمل الأمعاء ،
  • تحسين نفاذية القنوات البنكرياس والصفراء.

في غياب نتائج العلاج المحافظ ، يشتبه في عزله ومضاعفاته ، يتم اختيار العلاج الجراحي. هناك نوعان من العمليات:

  • الحفاظ على الأعضاء - يتكون من فتح الكبسولة من أجل إزالة الوذمة ، وتعبئة سدادة الغدة من أجل التصريف وسحب المحتويات ،
  • استئصال - ضروري لإزالة مناطق نخر (إذا كشف الموجات فوق الصوتية أكثر من 50 ٪ من نخر الأعضاء) ، حراس.

تتطلب الإصابة بنخر البنكرياس مع المضاعفات اللاحقة إزالة جزء من الغدة أو في الوقت نفسه الاثنى عشر والبنكرياس.

في التهاب البنكرياس الثانوي الناجم عن مرض الحصاة ، عندما تستقر حالة المريض ، تتم إزالة المرارة.

في التهاب البنكرياس المزمن ، يصف:

  • اتباع نظام غذائي صارم
  • الاستعدادات الأنزيمية لدعم الهضم ،
  • للألم - مضادات التشنج ،
  • دورات العلاج المضادة للالتهابات أثناء التفاقم ،
  • الفيتامينات و immunomodulators لدعم أنسجة الغدة ، والتمثيل الغذائي.

مع الأخذ في الاعتبار مرحلة التهاب البنكرياس يتيح لك تعيين المريض العلاج الأمثل ، والوقت للذهاب إلى التكتيكات الجراحية ، والحد من خطر الوفاة.

وبائيات المرض

علم الأوبئة من التهاب البنكرياس الحاد يدرس أسباب وخصائص انتشار الأمراض في المجتمع. وقد وجد أن حدوث المرض يختلف في 10 ٪ من حالات جميع الأمراض العاجلة في الصفاق. في البلدان المتقدمة ، تضاعف التهاب البنكرياس الحاد على مدار العشرين عامًا الماضية. هذا يجعل من الممكن أن تعلن أنه مرض الحضارة مع توقع زيادة تدريجية في المرضى. تتراوح أعمارهم بين 15-94 سنة.

مسببات التهاب البنكرياس الحاد يفسر أصل المرض ، والظروف والعوامل وأسباب حدوثه. معا ، المسببات والتسبب في التهاب البنكرياس الحاد تصف المرض بالتفصيل ، مما يجعل من الممكن تطبيق جميع الوسائل المتاحة للشفاء بنجاح.

التهاب البنكرياس الحاد في مسبباته له علاقة سببية متعددة. بغض النظر ، من الواضح أنه من الممكن العثور عليه في 75-80 ٪ من المرضى. في المرضى الباقين ، لا يزال السبب غير مؤكد.

يتم دمج العوامل الضارة في المجموعات الثلاث الرئيسية:

  1. ميكانيكية ، آلية العمل ، والتي هي فشل ناتج إنزيمات البنكرياس من خلال قنوات الجهاز الهضمي البنكرياسي.
  2. الفئة العصبية ، التي يتم التعبير عنها في تدمير روابط النهايات العصبية بالأعضاء وأنسجتها. وهذا يشمل أيضا اضطرابات التمثيل الغذائي في البنكرياس والكبد من الطبيعة المختلفة.
  3. السموم هي سموم ، من بينها الأيضات السامة الذاتية هي عناصر مشكلة في خلايا تؤثر على العمليات الكيميائية الحيوية والفسيولوجية التي تسببها الأسباب الداخلية. العامل الخارجي هو التأثير الخارجي على الجهاز بمسببات مختلفة.

التسبب في التهاب البنكرياس البنكرياس: مراحل وآليات التنمية

التهاب البنكرياس المزمن - مرض التهاب البنكرياس ، مصحوبًا بتدمير لا رجعة فيه من جانب إفرازه ، والتليف وتدمير جزء الغدد الصماء من البنكرياس في مرحلة متأخرة من المرض.

التهاب البنكرياس المزمن قد تحدث نوبات متكررة من التهاب البنكرياس الحاد ، لكن الفرق الرئيسي بين التهاب البنكرياس المزمن هو خلل وظيفي لا رجعة فيه في البنكرياس. يختلف تكرار التهاب البنكرياس المزمن من 0.04 إلى 5٪. تتشابه أسباب التهاب البنكرياس الحاد والمزمن ، لكن السبب الأكثر شيوعًا لالتهاب البنكرياس المزمن هو تعاطي الكحول لفترة طويلة. وغالبا ما يلاحظ هذا المرض في الرجال في منتصف العمر.

أقل في كثير من الأحيان التهاب البنكرياس المزمن تسبب:

- انسداد القناة البنكرياس على المدى الطويل الناجم عن الكيس الكاذب أو الحجارة أو الأورام أو الصدمة أو البنكرياس المقسم. في الوقت نفسه ، غالبًا ما يتم ملاحظة توسيع القناة البنكرياسية ،

- التهاب البنكرياس الاستوائي. لوحظ المرض في سكان إفريقيا وآسيا ولم يتم وصفه عملياً. في بعض الحالات ، والاضطرابات الوراثية هي السبب ،

- التهاب البنكرياس الوراثي ، الذي يرتبط نموه بتحور طفرة في سلالة الجين PRSS1 أو SPINK1. يمكن أن تكون حادة ومزمنة

- طفرة الجين CFTR. ويرتبط تطور التليف الكيسي مع وجود طفرة وراثية أليلية من الجين CFTR. طفرات هذا الجين تقلل من إفراز خلايا البيكربونات في القنوات البنكرياسية ، مما يساهم في تكوين انحشار البروتين وتطور التهاب البنكرياس المزمن. تم الكشف عن طفرات الجين CFTR في 25-30 ٪ من المرضى الذين يعانون من التهاب البنكرياس مجهول السبب ، أي 5 مرات أكثر مما كانت عليه في عموم السكان.

في 40 ٪ من المرضى مع التهاب البنكرياس المزمن ، لا يمكن تحديد العوامل المؤهبة ، ومع ذلك ، كما هو الحال في التهاب البنكرياس الحاد ، يرتبط عدد متزايد من هذه الحالات "مجهول السبب" بطفرات جينية مرتبطة بالتهاب البنكرياس الوراثي.

أ) المرضية. التسبب في التهاب البنكرياس المزمن ليست واضحة تماما. تقريبا جميع الأفراد الذين يعانون من نوبات متكررة من التهاب البنكرياس الحاد يطورون التهاب البنكرياس المزمن. هذا يشير إلى أن التهاب البنكرياس الحاد يتسبب في عملية التليف المشقوق والتشوه في القناة ، كما أنه يعطل إفراز عصير البنكرياس. بمرور الوقت ، بعد الهجمات المتكررة ، يمكن أن يؤدي إلى فقدان الحمة البنكرياس والتليف. من المفترض أن العوامل التالية تساهم في تطور التهاب البنكرياس المزمن:

1. انسداد القنوات بالحجارة والمقابس البروتينية. ويعتقد أن بعض العوامل التي تؤدي إلى تطور التهاب البنكرياس المزمن ، يمكن أن تزيد من تركيز البروتين في عصير البنكرياس. نتيجة لذلك ، تتشكل سدادات البروتين في تجويف القنوات. تتشكل هذه الاختناقات المرورية بسرعة خاصة في التهاب البنكرياس الكحولي المزمن. يمكن أن تتكلس سدادات البروتين وتشكل حصوات من كربونات الكالسيوم المترسبة ، والتي تغطي أيضًا تجويف القنوات وتسهم في تطور التهاب البنكرياس المزمن.

2. السموم. السموم ، بما في ذلك الكحول ومستقلباته ، يمكن أن يكون لها تأثير ضار مباشر على خلايا الأسينار.

3. الاكسدة. يمكن أن يؤدي الإجهاد التأكسدي الناجم عن الكحول إلى تكوين جذور حرة في خلايا الأسينار ، مما يعزز أكسدة الدهون في الغشاء وينشط عوامل النسخ ، بما في ذلك AP-1 و NF-kV ، والتي بدورها تحفز التعبير عن الخلايا الكيميائية التي تجند الخلايا أحادية النواة. يمكن أن يتسبب الإجهاد التأكسدي في اندماج الليزوزومات وحبيبات zymogenic ونخر خلايا الأسينار والتهاب والتليف.

في التهاب البنكرياس المزمن تم العثور على عدد كبير من chemokines ، بما في ذلك IL-8 والبروتين الكيميائي monocytic. بالإضافة إلى ذلك ، يحفز TGF-b و PDGF على تنشيط وانتشار الخلايا الليفية المحيطة بالحنجرة (الخلايا النجمية للبنكرياس) ، مما يؤدي إلى ترسب الكولاجين وفي النهاية التليف. تتشابه الكيماويات التي تنتج في التهاب البنكرياس المزمن مع تلك الموجودة في التهاب البنكرياس الحاد ، ولكن يتم إنتاج الكيماويات البروبروجينية بشكل رئيسي في التهاب البنكرياس المزمن.

ملامح تفاعلات الوسطاء في التهاب البنكرياس الحاد والمزمن.
في التهاب البنكرياس الحاد ، يؤدي تلف خلايا الأسينار إلى إفراز إنزيمات المحللة للبروتين ،
التفاعلات المسببة للتتالي التي تؤدي إلى تنشيط نظام التخثر والالتهابات الحادة والمزمنة وتلف الأوعية الدموية وذمة.
في معظم المرضى ، يتم استعادة خلايا الأسينار بعد تلف حاد.
في التهاب البنكرياس المزمن ، تؤدي نوبات متكررة من تلف خلايا الأسينار إلى إنتاج السيتوكينات الليفية ،
مثل تحويل عامل النمو p (TGF-p) وعامل النمو المستمد من الصفائح الدموية (PDGF) ، والذي يسبب تكاثر الخلايا النجمية ،
إنتاج الكولاجين وإعادة عرض المصفوفة خارج الخلية (ECM).
نتيجة لذلك ، يؤدي هذا إلى فقدان لا رجعة فيه للخلايا الحطاطية والتليف والقصور البنكرياسي.

ب) مورفولوجيا. يتميز التهاب البنكرياس المزمن بالتهاب متني ، وهو انخفاض في عدد وحجم الأسيني مع جزر لانجرهانز المحفوظة نسبيًا ، وكذلك بدرجات متفاوتة من تمدد القنوات البنكرياسية. عادة ما تصاحب هذه التغييرات تسلل التهابي مزمن حول الفصوص والقنوات. غالبًا ما يتم توسيع القنوات بين الحبيبات والداخل الحبيبي وتحتوي على سدادات البروتين في تجويفها.

يمكن أن تكون ظهارة الأقنية ضامرة أو مفرطة التصلب ، وأحيانًا تتعرض لميتلاشيا حرشفية ، ويمكن تحديد حساب التفاضل والتكامل في تجويف القنوات. علامة مميزة لالتهاب البنكرياس المزمن هو اختفاء الأسيني. تحيط جزر Langerhans المحفوظة بأنسجة ليفية ، ويمكن أن تندمج وتنمو ، لكنها في النهاية تختفي أيضًا. من الناحية المجهرية ، تكون الغدة كثيفة في الأماكن ذات القنوات المتوسعة بشكل حاد والتكلسات المرئية.

التهاب البنكرياس المصلب اللمفاوي (التهاب البنكرياس المناعي الذاتي ، التهاب المكورات الرئوية ، التهاب المكورات الرئوية ، التهاب المفاصل الروماتويدي ، التهاب المفاصل الروماتويدي الوراثي ، التهاب المفاصل الروماتويدي ، التهاب المفاصل الروماتويدي ، التهاب المفاصل الرئوية ، التهاب المفاصل الروماتويدي ، التهاب المفاصل الروماتويدي ، التهاب المفاصل الروماتويدي ، التهاب المفاصل الروماتويدي ، التهاب المفاصل الرئوية يستجيب التهاب البنكرياس التصلب اللمفاوي بشكل جيد للستيروئيدات القشرية.

التهاب البنكرياس الكحولي المزمن:
(أ) في حالة تضخم منخفض ، يكون التليف الظاهر وضمور الجزر الصغيرة مرئيين. <слева) и="" протоков="" (справа)="" с="" рассеянными="" клетками="" хронического="" воспаления="" и="" ацинарной="" тканью.="">
(ب) عند التكبير العالي ، يتم رؤية القناة المتوسعة بمحتويات كثيفة الحمضية.

ج) علامات سريرية. التهاب البنكرياس المزمن له أشكال سريرية مختلفة. يمكن أن تظهر على أنها نوبات متكررة من آلام متوسطة الشدة في البطن ، أو نوبات متكررة من الألم الخفيف ، أو ألم مستمر في البطن والظهر. قد يكون المرض بدون أعراض طالما لا يوجد قصور في البنكرياس ومرض السكري مرتبط بتدمير جزر لانجرهانز.

في بعض الحالات ، مرض البنكرياس قد تشير إلى نوبات متكررة من اليرقان والاضطرابات الهضمية. يمكن أن تحدث الهجمات عن طريق تعاطي الكحول ، والإفراط في تناول الطعام (مما يزيد من الحمل على البنكرياس) ، وكذلك استخدام المواد الأفيونية أو غيرها من الأدوية التي تزيد من نبرة العضلة العاصرة للأودي.

في تشخيص التهاب البنكرياس المزمن يجب أن يكون الطبيب يقظ بشكل خاص. أثناء نوبات الألم البطني ، قد تحدث حمى معتدلة وزيادة طفيفة أو معتدلة في مستويات الأميليز في المصل. ومع ذلك ، مع مسار طويل الأمد للمرض ، قد يؤدي تدمير خلايا الأسينار إلى منع ظهور هذه الميزة التشخيصية. يمكن تحديد الانسداد الناجم عن حصى المرارة عن طريق وجود اليرقان ومستوى عال من الفوسفاتيز القلوي في مصل الدم.

مفيدة جدا في التشخيص الكشف عن التكلسات في أنسجة البنكرياس باستخدام التصوير المقطعي أو الموجات فوق الصوتية ، وكذلك فقدان الوزن وذمة البروتين الناقص بسبب ضعف الامتصاص (سوء الامتصاص) الناجم عن قصور البنكرياس.

التهاب البنكرياس المزمن عادة ما لا يشكل خطرا على حالة الحياة ، ولكن التشخيص للأشخاص الذين يعانون من المرض الحالي على المدى الطويل أمر غير موات. معدل الوفيات خلال 20-25 سنة يصل إلى 50 ٪. يمكن أن تتطور قصور شديد في وظيفة البنكرياس الإفرازية ومتلازمة سوء امتصاص مزمن ، وكذلك مرض السكري.

المشكلة الرئيسية في بعض المرضى - متلازمة الألم المزمن الحاد. في 10 ٪ من المرضى يتم تشكيل الأكياس الكاذبة من البنكرياس. في الأفراد المصابين بالتهاب البنكرياس الوراثي ، يكون خطر الإصابة بسرطان البنكرياس 40٪ ، لكن خطر الإصابة بالأورام الخبيثة في أشكال أخرى من التهاب البنكرياس المزمن غير معروف.

التصوير المقطعي المحوسب: شريحة في التهاب البنكرياس الكالسي تؤثر على رأس الغدة

أسباب المرض

وبالنظر إلى مزيد من التفاصيل لأسباب المرض ، تجدر الإشارة إحصائياً إلى أنه في 80 ٪ من حالات المرض ، يحدث المرض نتيجة لاستخدام المشروبات الكحولية وأمراض القنوات الصفراوية والمرارة:

  • 45 ٪ من الأمراض التي تصاب بالتهاب البنكرياس الحاد تعتمد على تطور مرض حصوة المرارة ، والتضيق ، تحص صفراوي ، ومرض حليمة الأمعاء العليا ، وتقلص قناة المرارة مع الأورام وخراجات الغدد. جميع الأمراض ذات الصلة لها المسببات. ولكن جميعها هي سبب بدء التهاب البنكرياس الحاد ، العوامل الرئيسية في التسبب في ذلك هي عدم وجود انزيم البنكرياس من خلال قنوات الجهاز الهضمي. لذلك ، يبدأ علاجها بمعالجة مثل هذه الأمراض ،
  • 35 ٪ من العلل من التهاب البنكرياس الحاد تستند إلى السكر على المدى الطويل ، والتي أصبحت مزمنة. آلية عمل ظهور التهاب البنكرياس الكحولي في حالة عدم وجود وظيفة تصريف للغدد والقنوات الكبدية. الكحول يحفز إفراز ويزيد اللزوجة ، مما يزيد من الضغط في القنوات ، ويسبب تسمم أنسجة الغدة ، ويغير تخليق الانزيمات ، ويزعج تبادل العناصر في الكبد.

التسبب في حدوث التهاب البنكرياس الحاد الأقل تكرارا هو الأسباب التالية:

  • العدوى الفيروسية: التهاب الكبد ، فيروس كوكساكي ، النكاف. الغزو البكتيري من قبل campylobacter ، الميكوبلازما ،
  • تلف الغدة بسبب إصابات البطن المختلفة ،
  • العلاج الجراحي للأمراض التي تم تحديدها من الغدد والقنوات الصفراوية. من بين التدخلات ، احتمال الإصابة موجود في الإجراءات التالية: التنظير ، بضع الحليمي ، الدعامات البطانية ، الأطراف الصناعية ، توسع الضيق ، العضلة العاصرة Odometometry ،
  • تطوير المخدرات من التهاب البنكرياس على أساس الدواء. هناك مجموعة من الأدوية التي لها تأثير شديد على الغدة. من بينها الكورتيكوستيرويدات ، الآزويثوبرين ، مدرات البول الثيازيدية ، الإستروجين ،
  • شذوذ النمو في الغدة منذ الولادة ، الاستعداد الوراثي ، التليف الكيسي ،
    الجراحة يمكن أن تثير التهاب البنكرياس بعد العملية الجراحية. التسبب الرئيسي في التهاب البنكرياس هو الضرر المباشر الناجم عن قناة الغدة وبدء ارتفاع ضغط الدم ،
  • تساهم القرحة الهضمية في الجزء العلوي من الأمعاء الدقيقة (الأمعاء الدقيقة 12) في تطور التهاب البنكرياس الحاد ،
  • اضطراب التمثيل الغذائي في وجود فرط شحميات الدم الناجم عن الإيدز ، داء السكري ، التهاب الكبد الفيروسي ، التهاب الأوعية الدموية وأمراض أخرى ،
  • فرط نشاط الغدة الدرقية - مرض الغدة الدرقية هو مصدر نادر لبدء المرض.

نوع مجهول السبب من التهاب البنكرياس الحاد يصل إلى 23 ٪ لا يوجد لديه ارتباط ، إلى مكان الإقامة ، لا التركيبة السكانية ، ولا إلى المجال الاجتماعي للنشاط.

إن آلية تحفيز التسبب في التهاب البنكرياس الحاد هي إطلاق خلايا الأسينار ، والتي عادة ما تكون موجودة في الغدة مع أنزيمات غير نشطة في شكل أنزيمات البنكرياس والسيتوكينات. بسبب التحفيز المفرط لوظيفة الغدد الصماء لأحد الأسباب الموصوفة أعلاه ، يتم تنشيطها في الغدة نفسها. هذا التنشيط المبكر للإنزيم يثير التهاب أنسجة الغدة.

المرحلة الأولى

الاستجابة لعوامل التلف في غضون يوم واحد من بداية المرض ، عندما لا توجد حتى الآن خاصية معقمة لانهيار الخلايا والأنسجة ، فإن التغييرات التي لا رجعة فيها في الخلايا التي تسمى النخر ، والتوقف النهائي عن نشاط الخلية - النخر. عطل مرضي يتجلى في أشكال حادة: التهاب البنكرياس

  • يظهر التهاب البنكرياس الوذمي أو الخلالي في حالة وجود دورة التهابية محدودة ، تنخر ،
  • نخر ذو طبيعة نزفية ، يرافقه نزيف ، ويسبب نخر البنكرياس العقيمة أو التهاب البنكرياس الناخر.

المرحلة الثانية

تخفيف المرض في مرحلة الشكل الوذمي للمرض سيؤدي إلى شفاء ناجح دون عواقب. لكن تقدمه ، الذي يؤدي إلى نخر البنكرياس ، يسبب مرحلة ثانية. ويصاحب هذه المرحلة إصابة بؤر نخر. تجلى في الفترة من 2 إلى 3 أسابيع من المرض.

ويشير تكوين بؤر معدية مع نخر البنكرياس إلى تفاقم تطور العملية المرضية. في المتوسط ​​، يتسبب نخر البنكرياس في بداية الإصابة ، والتي تتراوح من 30 ٪ إلى 80 ٪. يعتمد ذلك على درجة انتشار البؤر ، وشروط ظهور المرض ، ومدى كفاية العلاج المحافظ المطبق مع إمكانية التدخل الجراحي.

العدوى تخترق بؤر معقمة من نخر البنكرياس من المصارف والسدادات. أيضا من تلوث البكتيريا في القولون. مسببات الأمراض: عصي اللسان الأزرق ، الإشريكية القولونية ، الأمعاء ، المكورات العنقودية ، العقديات ، الكلبسيلة ، اللاهوائية.

بعد النظر في مسببات والتسبب في التهاب البنكرياس ، يمكن للمرء المضي قدما في وصف التدابير التشخيصية والعلاجية.

معيار التشخيص والتدابير الموسعة

يتم التعبير عن مرض التهاب البنكرياس الحاد في الاضطرابات الوظيفية للبنكرياس ، وهو ما يسمى ظاهرة فرط الدهن. وقد استخدمت هذه الظاهرة لسنوات عديدة في تشخيص ترسيم جميع الأمراض البريتونية.

يؤكد تحديد نشاط أنزيمات البنكرياس وانحراف هذه المؤشرات عن المعيار التهاب البنكرياس. الانزيمات الرئيسية قابلة للتحليل: الأميليز ، الليباز ، الإيلاستاز ، التربسين. يعتبر نشاط Amylase إلى أقصى حد مميزًا في اليوم الأول. يتحدد بالدم والبول. الاختبار التشخيصي للليباز لديه فترة أطول. التعقيد والتكلفة العالية لتحديد مؤشرات التربسين والإيلاستاز أقل شعبية في الدراسات السريرية.

يجب أن تنسق جميع نتائج دراسات طيف الإنزيم مع نتائج تقنيات الفحص المعملي الإكلينيكي. تتيح لك الأدوات تشخيص مجموعة متنوعة من أشكال نخر البنكرياس. من بين الأدوات:

  • تنظير البطن،
  • بؤرة ثقب نخر ،
  • التصوير بالرنين المغناطيسي ، التصوير المقطعي المحوسب ، الموجات فوق الصوتية ، استئصال حليمة العين بالمنظار ، ERCP

التهاب البنكرياس الحاد له وجوه كثيرة. والتمايز الصحيح هو مفتاح الشفاء الناجح للجهاز.

قواعد العلاج

بناءً على مسح كامل ، يتم تطوير أساليب العلاج التقليدي أو المنطوق. يأخذ في الاعتبار الشكل المرضي للمرض ، ومرحلة علم الأمراض ، وشدة حالة المريض. مسار العلاج يبدأ بالتدابير المحافظة.

يعتمد أساس العلاج المحافظ على مبادئ:

  • تثبيط إفراز في الأعضاء: المعدة والأمعاء والبنكرياس ،
  • القضاء على فشل الصرف ،
  • انخفاض في نشاط الانزيم ،
  • القضاء على مسارات ارتفاع ضغط الدم التي تنتمي إلى الكبد والغدة ،
  • تحسين تعداد الدم
  • علاج مظاهر فشل الجهاز الهضمي ،
  • القضاء على مضاعفات الصرف الصحي ،
  • قمع الألم.

وتشمل هذه التدابير:

  • حلول نقل الدم
  • إزالة السموم من الجسم عن طريق إدرار البول القسري ،
  • تجديد الجسم بالبروتينات الأصلية حسب الحاجة
  • إدارة العقاقير المضادة للبكتيريا مع مجموعة واسعة من العمل ، والتي تغطي جميع مسببات الأمراض الهامة ،
  • تنظيم الجسم الهادئ من خلال النظام الغذائي.

قد تتطلب شدة المرض تدخلات جراحية ، من بينها:

  • استئصال جزء من الأنسجة الميتة ،
  • abdominizatsiya،
  • necrectomy،
  • الوشيظ،
  • عمليات الصرف.

بإيجاز ، نلاحظ أن كل مرض لديه فرصة لعلاج ناجح. لا استثناء والتهاب البنكرياس الحاد.

التسبب في التهاب البنكرياس الصفراوي

يتطور هذا النوع من التهاب البنكرياس في أمراض الجهاز الصفراوي. ويرتبط التسبب في التهاب البنكرياس الصفراوي مع ارتداد عصير البنكرياس والصفراء. تحدث هذه العمليات مع زيادة الضغط في القناة الصفراوية أو الاثني عشر.

قد يكون السبب هو التغيير المورفولوجي في العضلة العاصرة لأودي أو حليمة الاثني عشر الرئيسية. في البنكرياس ، يؤدي التربسين المنشط إلى تحلل الحمة والهضم الذاتي. في المستقبل ، يتم استبدال الأجزاء المدمرة من الجسم بأنسجة ليفية. جميع العمليات المرضية في التهاب البنكرياس الصفراوي تؤدي إلى فقدان وظائف الغدة.

التهاب البنكرياس الكحولي

يخدم استقبال الكحول كإشارة لتخصيص كمية كبيرة من عصير البنكرياس. غني بالبروتين وقليلة البيكربونات. يحتوي هذا السر على قوام كثيف ويؤدي إلى انسداد القنوات الإفرازية وتشكيل التكلسات. التسبب في هذه العملية ينتهي مع تطور الانقسام الذاتي وتشكيل الخراجات الاحتفاظ ، كيسة كاذبة.

هناك آلية إضافية تساهم في تكوين الحجارة في القنوات وهي نقص الليستاتين - وهو بروتين يستقر في الكالسيوم. يؤدي وظيفة مهمة ، حيث أن عصير البنكرياس مشبع بأملاح الكالسيوم. من المعروف أن الكحول يسبب تشنج العضلة العاصرة لأودي ، وله آثار أيضية عامة (فرط التمثيل الغذائي) ، ويحفز غدد الإفرازات الخارجية والداخلية ويعزز وظيفة إنتاج الأحماض في المعدة.

التسبب في التهاب البنكرياس وراثي

في الشكل العائلي لالتهاب البنكرياس ، تحدث طفرة جينية. يعتمد التسبب في الشكل الوراثي على استبدال حمض أميني لوسين بالالين.

هذه الطفرة تؤدي إلى حدوث انتهاك لإيقاف التربسينوجين داخل الخلية. نتيجة لذلك ، يتحول التربسينوجين إلى التربسين ، الأمر الذي يؤدي إلى عملية تحليل ذاتي.

التهاب البنكرياس التحسسي

التهاب البنكرياس التحسسي أكثر شيوعًا في المرضى الذين يعانون من الربو القصبي ، الشرى ، التهاب الأنف التحسسي. مع هذا النوع من المرض ، يلعب رد فعل تحسسي الأعضاء دورًا. وهي مقسمة إلى ثلاث مراحل:

  • في أول توعية للجسم يحدث.
  • المرحلة 2 العائدات مع تشكيل الأجسام المضادة للحساسية
  • المرحلة الأخيرة هي الأضرار التي لحقت الأنسجة البنكرياس.

ما الذي يمكن أن يسبب عملية المناعة الذاتية؟ هذه هي نتاج انهيار البروتين ، والسموم الميكروبية ، وعناصر أنسجة المريض في انتهاك للتسامح المناعي. في فحص الدم ، يمكن اكتشاف الأجسام المضادة المضادة للبنكرياس والمجمعات المناعية.
عيب النظريات المذكورة أعلاه هو أنها واحدة من سبب واحد لتطور المرض. وفقا للبحث الحديث ، فإن العامل المسبب للمرض يتسبب في سلسلة من العمليات المناعية والأوعية الدموية والتمثيل الغذائي.

لذلك ، يمكن أن نخلص إلى أن هذا المرض له طبيعة متعددة العوامل وآليات المرضية المعقدة ويخضع لتأثير جميع العمليات الفسيولوجية والمرضية التي تحدث في جسم الإنسان.

شاهد الفيديو: علاج التهاب البنكرياس الحاد والمزمن (كانون الثاني 2020).